Судороги у ребёнка без эпилепсии

судороги у ребенка

Разного рода судороги в детском возрасте встречаются часто. Они могут быть симптомом какого-то заболевания или травмы, либо являться эпилептическими. 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни ребёнка (Ю.А. Якунин). Частота судорог ухудшает питание и развитие головного мозга: белка, средней массы и количества клеток (Wasterlain) и приводит к отставанию в развитии.

Важнейшим фактором судорожной активности детей является родовая травма (С.Н. Давиденков, Г.Б. Абрамович, А.И. Болдырев, Freshe, Gresham, Andre). Каждый второй больной эпилепсией рождался при затяжных родах (С.П. Воробьев). Родовая травма отмечена у 48,3% детей с судорожными состояниями (А.М.Коровин). До 20% детей в той или иной степени имеют признаки перинатального повреждения головного мозга (Eggers). Важно так же сочетание факторов, действующих в беременности и родах.

Симптоматические судороги

Симптоматические судороги – это реакция мозга на повреждение: механическое (чмт, кровоизлияние), биологическое (инфекционное), токсическое, обменное. Возникнув однажды, судорожная реакция в этом случае может больше никогда не повториться.

В ряде случаев симптоматические судороги приобретают форму эписиндрома, длящегося продолжительное время, соответственно длительности основного заболевания: опухоли, аневризмы, дефектов развития головного мозга, обменных заболеваний.

Патогенез судорог связан с гипоксией, отёком ткани головного мозга, или кровоизлиянием, нарушением обмена веществ: кальция, фосфора, магния, калия, натрия, глюкозы, триптофана, аминокислот, гормонов и их сочетания, и комбинации.

Асфиксия новорожденных

Асфиксия новорожденных может сопровождаться судорогами, связанными с гипоксией и гиперкапнией – недостатком кислорода и повышением СО2, ацидозом, отёком мозговой ткани и возникновением мелких кровоизлияний.

Гипоксия, как фактор риска судорожной активности объясняется (Coursin, Scriver, Borgheres, А.Л. Иванова) тем, что ишемия мозга приводит к значительному снижению содержания пиридоксальфосфата (коферментного состояния Витамина В6) и АТФ. У детей перенесших асфиксию уровень АТФ остаётся низким даже в возрасте 3 – 3,5 месяцев.

Асфиксические/гипоксические судороги тонические генерализованные, или тонико-клонические, могут быть и парциальными. При выведении из гипоксии и снятии отёка мозга судороги прекращаются. Если процесс гипоксии и отёка был продолжительное время, то в последствии может произойти изменение структуры мозговой ткани (пролиферация глии, формирование очагов склероза) и судорожная активность может возобновиться в возрасте 2 – 3 месяца и закрепиться, приобретая эпилептические черты.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма на уровне повреждения головного мозга может быть представлена кровоизлияниями, разрушением ткани мозга, сотрясением, аксональными повреждениями и вторичными изменениями в виде отека, вторичных кровоизлияний и некроза. Позже – рубцовыми изменениями, атрофией, склерозом, обызвествлением, кистами, порэнцефалией, ликвородинамическими затруднениями.

Иногда судороги имеют парциальный характер, иногда бывают генерализованными уже в самом начале, что затрудняет диагностику локализации очага повреждения.

Судороги при черепно-мозговой травме новорожденного могут пройти в остром и подостром периоде, а могут сформироваться в длительно текущую посттравматическую эпилепсию (Ю.А. Якунин, Г.Е. Сухарева, Д.С. Футер, Х.Г. Ходос, М.Б. Цукер, П.М. Сараджишвили, Т.Ш. Геладзе).

Гемолитическая болезнь новорожденных

Судороги при гемолитической болезни новорожденных возникают в результате повреждения токсичным непрямым билирубином мозговой ткани области полосатого тела, базальных ядер мозга.

Клинически такие судороги проявляются в виде приступов тонических судорог с переходом в опистотонус, сопровождаются громким криком, маской страдания, симптомом «заходящего солнца» глаз. В дальнейшем характерны хореоатетоидные гиперкинезы.

Фебрильные судороги

Судороги при лихорадке составляют до 1/3 от всех судорожных состояний у детей. Особенно к ним склонны пастозные, или страдающие экссудативным диатезом дети, роившиеся недоношенными или перенесшими родовое повреждение.

Патогенез судорог при лихорадке описывается нарушением осмотического давления плазмы крови и ликвора, повышением мембранной проницаемости, развитием отёка мозга (И.А. Ермакова, А.С. Буркова, И.С. Каре). Клинически фебрильные судороги часто генерализованные, тонико-клонического характера, с нарушением сознания — оглушённостью. До 18% детей с фебрильными судорогами позже имеют эпилепсию (Sisini, Cavane).

Для возникновения фебрильных судорог у детей с внутриутробной гипоксией, и/или асфиксией новорожденных требуется меньше условий, так как они зачастую имеют судорожную готовность – пароксизмальные разряды биопотенциалов, регистрируемых на ЭЭГ (даже без клинических проявлений).

Нарушения обмена Кальция

Нарушения обмена Кальция может вызывать тетанические судороги с проявлениями в виде ларингоспазма, тризма лицевых мышц, спазма взора, тонических судорог конечностей с «рукой акушера» — тоническим приведением большого пальца и выпрямлением остальных пальцев руки. Затем проявляется фаза генерализованных клонических судорог, длящихся до двух минут.

Тетанию ранее рассматривали как симптом рахита – рахитогенной спазмофилии, развивающейся у детей в возрасте 3 – 4 месяца в конце зимы, или у детей, растущих в районах с низким уровнем солнечной радиации. Другая причина тетании — недостаток продукта паращитовидных желез — паратгормона.

Показана связь подавления деятельности паращитовидных желез новорожденного с гиперкальциемией или гиперпродукцией паратгормона у матери во время беременности.

Важный фактор тетании — это отсутствие кормления грудью и переход на коровье молоко, которое отличается по составу от материнского — содержит много фосфора, что за несколько месяцев может привести к вторичной гипокальциемии и гиперфосфатемии. С восстановлением равновесия кальция, фосфора, натрия, магния и калия судороги проходят.

Гипогликемия

Гипогликемические судороги возникают при снижении уровня глюкозы крови, обусловленном различными состояниями: наследственным дефектом обмена глюкозы или гормональной дисфункцией. Чаще гипогликемические судороги возникают у новорожденных с внутриутробной гипотрофией и недоношенных детей с массой тела менее 2,5 кг. Фактор риска является так же асфиксия новорожденных и раннее переливание крови. Прогноз хуже при врождённых обменных дефектах по типу печёночных гликогенозов, непереносимости галактозы, или фруктозы.

Судороги 5 дня жизни

Описаны (Dehan) малообъяснимые судороги, возникающие на 5 день жизни ребенка при нормально протекающих родах и периоде беременности. Клонические судороги возникали остро, внезапно на 5 день после рождения. После приступа была гипотония, сонливость, ареактивность. Детей наблюдали (Dehan) в течение 30 месяцев и отмечали нормальное развитие и нормальные параметры ЭЭГ.

Аффективные невротические судороги

Такие судороги наблюдаются при плаче, когда ребёнок плачет и кричит всё громче и громче «взахлёб», становится всё более возбуждённым, нарастает гипервентиляция, затем внезапная задержка дыхания и происходит приступ генерализованных тонических или тонико-клонических судорог.

Эпилепсия тоже сопровождается апноэ, но при аффективных (респираторно-аффективных) судорогах апноэ предшествует судорожному приступу, собственно блокада дыхания является провокацией судорог, а при эпилепсии апноэ наступает после тонических судорог, или сопровождает их.

Таким образом, судорожные проявления не всегда являются признаком эпилепсии, а могут быть признаком травмы головного мозга, гипоксии/асфиксии, обменных нарушений, инфекционного заболевания, значительного повышения температуры тела и даже неврозоподобного состояния при плаче ребёнка. Важным условием судорог ребёнка является родовая травма.

Источник: Врач- остеопат Арсений Гуричев

Добавить комментарий